Na prahu nové léčby: průlomový lék na Alzheimerovu chorobu má pozitivní výsledky testů
Je to již 20 let, co byl ve Spojeném království povolen poslední lék na Alzheimerovu chorobu. Od té doby došlo k obrovskému pokroku v poznání příčin této nemoci. K dispozici jsou lepší diagnostické testy a nyní jsme možná na prahu nové léčby, která by mohla mít vliv na některé zásadní změny v mozku, jež vedou k demenci. V úterý (29. listopadu) byly v časopise New England Journal of Medicine zveřejněny výsledky dlouho očekávané studie nového slibného léku Lecanemab. Mohl by mít příznivé účinky pro osoby trpící Alzheimerovou chorobou.
Demence je definována jako získaná, progresivní kognitivní porucha, která narušuje běžné činnosti člověka. Web Alzheimer uvádí, že celosvětový počet lidí s demencí podle ADI přesahuje 44 miliónů, v roce 2030 se tento počet pravděpodobně zvýší na téměř 76 miliónů, v roce 2050 se počet lidí s demencí odhaduje na 135 miliónů. Jenom v České republice je možné odhadnout počet lidí s demencí v roce 2014 na 152,7 tisíc. Se stárnutím populace se tato čísla budou zvyšovat.
Stejně jako existuje mnoho příčin rakoviny, existuje i mnoho příčin demence: Nejčastější je Alzheimerova choroba, která je příčinou přibližně dvou třetin případů. Tato nemoc je spojena zejména s abnormálním hromaděním dvou bílkovin v mozku: beta-amyloidu. Většina odborníků se domnívá, že hromadění beta-amyloidu spouští proces, který zahrnuje zánět a hromadění tau, což vede k odumírání mozkových buněk a změnám v chemickém složení mozku, uvádí deník The Guardian. To nakonec způsobuje příznaky: obvykle dochází k postupnému zhoršování každodenní paměti a následně ke ztrátě dalších kognitivních funkcí.
Dnes lze beta-amyloid zjistit pomocí PET vyšetření mozku, vyšetření mozkomíšního moku nebo krevních testů (i když ty se zatím běžně nepoužívají). Hromadění této bílkoviny začíná možná 20 let předtím, než se objeví příznaky, a přibližně 20 % zdravých, bezpříznakových sedmdesátníků má v mozku významné ukládání beta-amyloidu.
Ústřední role, kterou podle vědců beta-amyloid u Alzheimerovy choroby hraje, z něj učinila klíčový cíl pro vývoj léků. Již v roce 1999 vyšla v časopise Nature zpráva, že očkování dokáže odstranit beta-amyloid z mozku myší. Od té doby byly podobné přístupy testovány na lidech. Řada léků však nevykazovala klinické účinky a jejich užívání bylo různě komplikováno vedlejšími účinky, včetně otoků mozku a krvácení.
BBC News informovaly, že při podávání pacientům s časnou Alzheimerovou chorobou Lecanemab nejenže odstranil beta-amyloid z mozku pacientů, ale zpomalil pokles kognitivních schopností o přibližně 27 % během 18 měsíců. Ačkoli doba trvání studie byla příliš krátká na to, aby bylo možné získat jistotu, změny v dalších markerech onemocnění naznačují, že odstranění beta-amyloidu může být spojeno se zpomalením i dalších patologických procesů. Výrobce léku, společnost Eisai, brzy požádá o schválení regulačními orgány v USA a Evropě a rozhodnutí se očekává do konce příštího roku.
Zdroj: Alzheimer, BBC News, The Guardian, New England Journal of Medicine